Virus HIV(Human Immunodeficiency)
Có lẽ bệnh không được xác định mạnh mẽ hơn với cuối thế kỷ XX hơn mua lại hội chứng suy giảm miễn dịch, thường được gọi là AIDS . Tuy nhiên, theo một báo cáo năm 2004 Liên Hiệp Quốc về tình trạng của đại dịch AIDS toàn cầu, căn bệnh này đã chưa bắt đầu giảm kìm kẹp của mình trên dân số thế giới mặc dù thực tế rằng AIDS không thường nhận được cùng một số lượng sự chú ý của công chúng vì nó là một đã làm. Ngược lại, các bệnh nhiễm trùng là gia tăng ở nhiều nước, bao gồm các quốc gia có thu nhập cao như Hoa Kỳ.Năm 2003, gần 5.000.000 người ký hợp đồng vi rút suy giảm miễn dịch ở người (HIV) gây ra bệnh AIDS, số lượng lớn nhất các ca nhiễm mới trong một năm kể từ khi AIDS lần đầu tiên được chính thức công
nhận như là một căn bệnh vào năm 1981.
(Ảnh minh họa)
(Liên hệ với số hotline: 097 377 2608 để được tư vấn trực tiếp)
Siêu vi khuẩn chịu trách nhiệm về HIV lần đầu tiên được phân lập vào năm 1983 bởi Robert Gallo của Hoa Kỳ và khoa học người Pháp Luc Montagnier. Kể từ thời điểm đó, một lượng lớn nghiên cứu tập trung khi tác nhân gây bệnh AIDS đã được thực hiện và đã có nhiều học về cấu trúc của virus và các khóa học điển hình hoạt động của nó. HIV là một trong một nhóm virus không điển hình được gọi là retrovirus duy trì thông tin di truyền của họ trong các hình thức của axit ribonucleic ( RNA ). Thông qua việc sử dụng một loại enzyme được gọi là sao chép ngược, HIV và các retrovirus khác là có khả năng sản xuất deoxyribonucleic acid (DNA) từ RNA, trong khi hầu hết tế bào thực hiện quá trình ngược lại, sao chép vật liệu di truyền của DNA thành RNA. Các hoạt động của enzyme cho phép các thông tin di truyền của HIV chuyển sang tích hợp vĩnh viễn vào hệ gen (nhiễm sắc thể) của một tế bào chủ.
Đội chủ nhà chính cho HIV là các tế bào máu trắng khác nhau được gọi là helper tế bào lympho T, tế bào T giúp đỡ, hoặc CD4 + T tế bào. Những tế bào này là những thành phần quan trọng của hệ miễn dịch là bình thường, chịu trách nhiệm để kích hoạt các phản ứng của nhiều tế bào miễn dịch khác. Helper T tế bào bị nhiễm HIV nhanh chóng chết. Ngay sau khi nhiễm trùng tiểu, cơ thể thường có thể bù đắp cho sự mất mát của các tế bào bị nhiễm T bằng cách sản xuất chúng với số lượng lớn hơn, mà tại đó các cá nhân nhiễm HIV không có triệu chứng. Theo thời gian, tuy nhiên, virus này ngày càng trở nên cấp tính và có một sự suy giảm chậm của các tế bào T helper. Do đó, số lượng tế bào T helper trong cơ thể (gọi là CD4 ) thường được sử dụng để đánh giá sự tiến bộ của virus. Một số CD4 ít hơn khoảng 200 tế bào mỗi microliter máu có thể được đi kèm với một loạt các nhiễm trùng cơ hội và được coi là giai đoạn cuối của nhiễm trùng. Đập liên tục các bệnh nhiễm trùng như vậy là những gì thường dẫn đến cái chết của bệnh nhân AIDS.
HIV là một virus tương đối phức tạp, có khả năng lây nhiễm các tế bào T helper chủ yếu là do một glycoprotein được nhúng trong phong bì của nó được gọi là gp120 (xem hình 1) mà gắn vào CD4 , một loại protein được tìm thấy trên bề mặt của các tế bào T. Thâm nhập của HIV vào tế bào vật chủ cũng được cho là liên quan đến đồng thụ thể trên bề mặt tế bào, hoặc là CCR5 hoặc CXCR4 , mà thường có chức năng như các thụ thể của các chemokine.Vỏ virus HIV là một dẫn xuất của màng bào tương của tế bào vật chủ, thu được thông qua vừa chớm nở. Khi HIV cố gắng nhập vào một tế bào, tương tác giữa các phân tử bề mặt tế bào và protein vỏ virus cho phép phong bì để cầu chì với màng tế bào. Protein vỏ được gọi là gp41 được biết là đóng một vai trò quan trọng trong quá trình này.
Trong tế bào bị nhiễm, HIV trải qua phiên mã ngược, sản xuất sợi đôi DNA từ RNA của nó với sự giúp đỡ của sao chép ngược, một loại virus cụ thể chuyên ngành enzyme sao chép ADN từ một mẫu RNA. Một khi trong DNA hình thức, thông tin di truyền của HIV được thành lập như là một provirus với DNA tế bào vật chủ. Bộ gen proviral sau đó có thể được sao chép thành RNA virus có chức năng như mRNA dịch thành các protein HIV và là bộ gen cho thế hệ tiếp theo của virus. Capsids hình thành xung quanh bộ gen và protein virus trước khi chúng được budded từ màng tế bào, tiếp tục đóng gói các vật liệu vào phong bì.
Quá trình sao chép của HIV được liên kết với một tỷ lệ đột biến rất cao vì sao chép ngược không cho phép sửa chữa sai sót trong kết hợp nucleotide. HIV phát triển với tốc độ nhanh hơn một triệu lần hơn sự tiến hóa của hệ gen của con người, làm cho nó cực kỳ khó khăn cho hệ thống miễn dịch để nhận biết và hiệu quả chiến đấu. Đối với lý do tương tự, sự phát triển của các loại thuốc hoặc vắc xin cho HIV là một nỗ lực phức tạp, virus không chỉ khác nhau rất lớn từ bệnh nhân cho bệnh nhân, nhưng ngay cả trưng bày sự khác biệt đáng kể của bộ gen trong các cá nhân. Một cách chữa HIV tiếp tục vẫn còn khó nắm bắt, nhưng tiến bộ đáng kể đã cải thiện đáng kể chất lượng chăm sóc mà bệnh nhân có thể nhận được.Điều trị kháng virus hoạt tính cao ( HAART ), trong đó bao gồm việc sử dụng nhiều sao chép ngược và thuốc ức chế protease, đã chứng tỏ là một hình thức rất có lợi điều trị cho nhiều bệnh nhân, nhưng chi phí điều trị đã ngăn cản sử dụng rộng rãi ở nhiều nơi trên thế giới khó khăn nhất ảnh hưởng bởi HIV và AIDS.
* Mọi chi tiết xin liên hệ:
XÉT NGHIỆM NHANH
Địa Chỉ : 311/2/7 Nơ Trang Long P.13 Q. Bình Thạnh Tp . HCM
Website : www.xetnghiemhiv.com - www.xetnghiemmau.com
0 nhận xét:
Đăng nhận xét